降脂又降糖的“黑茶”

添加日期：2011年2月12日 閱讀：614

    黑茶是茶的其中一類,具有其他茶類的所有生化特征。但是因?yàn)楹诓柙谠�料選用,加工工藝(發(fā)酵發(fā)花)等方面有別于其他茶,從而導(dǎo)致黑茶的生化成分的組成和比例及由此而產(chǎn)生的藥理功能具有特殊性。
    大量臨床試驗(yàn)證明:經(jīng)過渥堆過程微生物的參與所形成的茶,因其內(nèi)含成分與紅、綠茶有極大差異,所表現(xiàn)的功能也不同。l在降血脂、降血壓、降糖、減肥、預(yù)防心血管疾病、抗癌等方面具有顯著功效。研究表明,黑茶的特殊保健功效與其含有較豐富的茶多糖有關(guān)。
    1.茶多糖在黑茶中含量*高、活性*強(qiáng)
    據(jù)測定,茶多糖的含量隨著茶葉原料的老化而增加,六級茶中茶多糖含量是一級茶的2倍左右,此外,不同茶類的茶多糖含量也隨加工方法的不同而有差異,同等嫩度的鮮葉,分別加工成紅茶、綠茶和黑茶,其茶多糖含量則以黑茶*多,綠茶次之,紅茶*低。
    茶葉多糖復(fù)合物通常稱為茶多糖,此前稱為脂多糖,是一類組成成分復(fù)雜且變化較人的混合物。前蘇聯(lián)學(xué)者B·A薩姆達(dá)克*早報(bào)道了茶多糖藥理學(xué)的研究,并于1962年進(jìn)行了茶多糖提取及防輻射功能的研究,后來進(jìn)一步研究表明,茶多糖是一種酸性糖蛋白,并結(jié)合有大量的礦質(zhì)元素,蛋白質(zhì)部分主要由約20種常見氨基酸組成,礦質(zhì)元素主要含鈣、鎂、鐵、錳及少量的微量元素如稀士元素等。被臨床作為用藥和疫菌的茶多糖,具有降血唐、血脂、提高機(jī)體免疫力、抗凝血、抗血栓、耐缺氧、抗紫外線、x一射線輻射等系列特殊保健功能。
    對幾種茶類的茶多糖含量測定的結(jié)果表明,黑茶的茶多糖含量*高,且其組分活性也比其他茶類要強(qiáng),這是因?yàn)樵诎l(fā)酵茶中,由于糖苷酶、蛋白酶、水解酶的作用,而形成了相對長度較短的糖鏈和肽鏈的緣故。研究表明,短肽鏈較長肽鏈更易被吸收,且生物活性更強(qiáng),這可能就是發(fā)酵茶尤其是黑茶茶多糖降血糖效果優(yōu)于其他茶類的原因之一。
    2.茶多糖具有多重藥理功能
    如前所述,茶多糖是一種復(fù)雜且變化較大的酸性蛋白質(zhì)。對人體具有一些藥用功能:
    (1)降血糖
    目前,對茶葉降血糖的有效成分報(bào)道的主要有三種:茶多糖、茶多酚、二苯胺,其中主要是茶多糖。茶多糖的口感為甜純,存放多年的老黑茶茶品越泡越甜,可能與茶多糖含量有關(guān)。
    茶多糖降血糖的機(jī)制:腎上腺素、甲狀腺素和胰高血糖素等都可使血糖升高,并加速肝糖原的分解,而能使血糖下降的只有胰島素。很多研究證明,茶多糖的降血糖作用也可能與其保護(hù)和刺激胰島素細(xì)胞的分泌活動(dòng)有關(guān),也可能通過增強(qiáng)肝葡萄糖激酶活性或者抑制??--葡萄糖苷酶和??一淀粉酶的活性來有效降低血糖。
    (2)降血脂
    茶多糖可降低血清中低密度脂蛋白膽固醇,低密度脂蛋白膽固醇能使膽固醇進(jìn)入血管引起動(dòng)脈粥樣硬化。茶多糖還能與脂蛋白酯酶結(jié)合、促進(jìn)動(dòng)脈壁脂蛋白酯酶入血而起到抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用。
    中國人民解放軍總醫(yī)院于1990年5月至1991年5月對某干休所155名老干部中的55名高血脂患者,經(jīng)連續(xù)服用黑茶180天(每日3克)的情況進(jìn)行觀察,其中50例飲用黑茶的,血脂含量明顯下降。結(jié)果表明,黑茶可以降低血中LPO活性。LPO是多不飽和脂肪酸經(jīng)酶促途徑生成的一類過氧化物,主要損傷部位是生物膜和亞細(xì)胞器,影響細(xì)胞功能。臨床資料顯示,動(dòng)脈粥樣硬化患者血漿脂質(zhì)過氧化物(LPO)含量增加。由此可證明,黑茶降低了LPO活性,即可減少冠心病的發(fā)病率,延緩衰老。
    (3)抗血凝、抗血栓作用
    茶多糖能明顯抑制血小板的黏附作用,并降低血液黏度,提高纖維蛋白溶解的活力,可以起到抗血凝、抗血栓的作用。
    (4)提高免疫功能
    茶多糖分離后,對其進(jìn)行體液和細(xì)胞免疫的藥效實(shí)驗(yàn),結(jié)果顯示,均有明顯的增強(qiáng)雙相免疫的作用,同時(shí)有降低血糖、血清膽固醇及甘油三酯的趨勢,這對于老年退化性疾病,如糖尿病、心血管疾病的防治具有重要的意義,同時(shí)針對老年人機(jī)體抵抗力的下降,也可使其免疫力有所提高。
        責(zé)任編輯：陳江濤    m.atm-sprinta.com    2011-2-12 8:52:12

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