肝硬化的病理

添加日期：2010年4月26日 閱讀：882

　　據(jù)成都軍區(qū)總醫(yī)院消化內科主任蔣明德介紹，肝硬化首先表現(xiàn)為肝細胞彌漫性變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生，這三種改變反復交錯進行，結果肝小葉結構和血液循環(huán)途徑逐漸被改建，使肝變形、變硬而形成肝硬化。其發(fā)病過程通常分三步：各種原因導致的肝臟炎性病變→隨著病程進展部分患者發(fā)展成肝纖維化→肝硬化。據(jù)悉，誘發(fā)肝硬化的原因很多，在我國絕大多數(shù)肝硬化患者是由乙型肝炎病毒引起的，少數(shù)患者也可由丙型肝炎病毒、血吸蟲、免疫損害等因素引起。近些年，過度飲酒導致肝硬化也開始出現(xiàn)增多的趨勢。
　　據(jù)了解，正常肝臟中肝小葉內的肝細胞(肝臟的*小結構單位)因發(fā)炎、充血、腫脹、變性、壞死等，已失去了原有的消化、加工、解毒、蛋白及糖原合成等功能。由于細胞有一定的修復能力，修復后的肝細胞以廣泛的纖維組織增生、結節(jié)形成瘢痕，這就如同人體皮膚損傷恢復后形成的瘢痕一樣，失去了原有的光滑，平整和柔軟性。成千上萬的肝小葉和肝細胞等結構內都有結節(jié)形成、組織增生、瘢痕形成。由于纖維組織的增生擠壓了動脈、靜脈血管床，致使其扭曲、畸形、改道。因血管是肝臟內外氣體交換、營養(yǎng)供應的交通要道，要道梗阻，血流不暢，肝內循環(huán)受阻，供血不良，必然缺血缺氧，營養(yǎng)缺乏。反過來又加重了肝臟的損害。
　　大量實驗證明，在肝細胞正常的情況下，阻斷肝臟的血液供應，肝臟缺血缺氧時，即可導致肝細胞壞死，肝功能衰竭，*后出現(xiàn)肝組織重建，結構異常，臨床上將這一系列生理病理改變稱之為肝硬化。 
        責任編輯：小季     m.atm-sprinta.com    2010-4-26 11:25:42

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