脂肪肝治療身“心”協(xié)力

添加日期：2010年4月12日 閱讀：753

　　脂肪肝的病因很多，營養(yǎng)失調(diào)在其發(fā)病學上占有一定地位，其他病因(如、酒精性)或多或少地與營養(yǎng)失調(diào)有一定聯(lián)系，本文僅介紹營養(yǎng)失調(diào)性脂肪肝之梗概。
　　1肝臟在脂質(zhì)代謝動態(tài)平衡中的作用
　　人體每日從膳食中攝入的脂質(zhì)，95%為TG，即外源性脂肪，其余為磷脂及膽固醇(酯)。脂質(zhì)在小腸腔內(nèi)經(jīng)膽鹽乳化、胰脂酶水解，生成游離脂酸(FA)、β-甘油一酯、溶血卵磷脂及膽固醇，并形成混合微膠粒，在抵達小腸粘膜細胞后，已消化的脂質(zhì)分解產(chǎn)物被吸收，并在內(nèi)漿網(wǎng)重新合成TG及磷脂等，在細胞內(nèi)載脂蛋白作用下，裝配成乳糜微粒(CM)，借此分泌至淋巴，進而轉運至血循環(huán)。CM是外源性脂肪由腸粘膜細胞轉運至血循環(huán)的一種運載形式。脂肪肝美好生活的毀壞者
　　肝臟主要參與內(nèi)源性脂肪的合成與轉運。肝細胞主要攝取來自血液中的FA，也攝取來自門脈血中CM殘余顆粒水解生成的FA，還攝取血中糖代謝的三碳化合物轉化的FA。這些FA在肝內(nèi)經(jīng)以下環(huán)節(jié)進行代謝：
　　(1)經(jīng)β-氧化以滿足自身能量代謝的需要;
　　(2)在肝細胞光面內(nèi)漿網(wǎng)(SER)酯化生成TG、磷脂及膽固醇酯，故肝臟亦為內(nèi)源性脂肪合成的重要場所。
　　(3)肝臟雖能合成脂肪，但并不能貯存脂肪，已合成者必須適時地轉運至體循環(huán);為此，在粗面內(nèi)漿網(wǎng)(RER)利用某些氨基酸合成脫輔基蛋白(Apoprotein，Apo)，特別是Apo-B，它屬于載脂蛋白，即脂蛋白中的蛋白部分。脂質(zhì)不溶于水，必須以可溶性形式才能在血液中轉運，這種可溶性形式即脂蛋白，它是在SER-RER的連接處，由Apo-B與脂質(zhì)共同裝配形成的，即極低密度脂蛋白(VLDL)前體，經(jīng)高爾基體形成VLDL微粒，以泡囊形式分泌至血循環(huán)，與CM的代謝一樣，亦由外周組織攝取、利用與貯存，如果說CM是外源性脂肪的一種轉運形式，那么，VLDL則是內(nèi)源性脂肪的一種轉運形式。外周組織脂肪的攝取、貯存與動員，在餐后主要來自消化吸收的外源性脂肪，而在饑餓時則來自肝臟合成的內(nèi)源性脂肪，可見肝臟在維持脂質(zhì)代謝動態(tài)平衡方面所起的重要作用;根據(jù)其作用，營養(yǎng)失調(diào)性脂肪肝的發(fā)病環(huán)節(jié)，主要與FA的過度酯化及/或脂蛋白合成減少有關，以致TG合成及其轉運之間發(fā)生不平衡，引起TG在肝內(nèi)過度沉積。
　　2.營養(yǎng)失調(diào)性脂肪肝的病因
　　營養(yǎng)不平衡：營養(yǎng)的攝入超過機體的需要(供需不平衡)或營養(yǎng)成分含量比例不平衡。
　　高脂：長期攝入高脂飲食，外源性脂肪吸收增加，導致高脂血癥，肝臟攝取FA及其酯化作用增強，而Apo-B及磷脂合成相對減少，TG合成超過其轉運，從而在肝內(nèi)沉積。
　　高糖：長期攝入高糖飲食或輸注糖液，而又缺少適當體力活動，攝入的糖在滿足糖原合成后，其代謝生成的三碳化合物，由肝細胞攝取轉化為FA，并酯化為大量TG沉積于肝內(nèi)。
　　吸收不良或攝入不足。
　　吸收不良：多見于嚴重慢性炎性腸病，如潰瘍性結、克隆病及小腸旁路術等，其脂肪肝的發(fā)病率約15%～54%。由于營養(yǎng)成分吸收不良，合成Apo-B及磷脂的成分缺乏，致脂蛋白生成不足，TG不能適時轉運沉積于肝內(nèi)。
　　慢性消耗性疾�。洪L期厭食，攝入的熱量不能滿足基礎代謝的需要，糖皮質(zhì)類固醇分泌增多，交感神經(jīng)活動增強，貯存脂肪動員增加，大量FA釋放至血液中，并被肝臟攝取，酯化為TG，超過脂蛋白的轉運能力沉積于肝內(nèi)。
　　惡性營養(yǎng)缺乏病(Kwashiorkar病)：多見于非州兒童，由于食物中蛋白質(zhì)長期攝入不足，合成Apo-B及磷脂所需的氨基酸嚴重缺乏，以致脂蛋白合成減少，加之總熱量攝入亦不足，貯存脂肪動員中，TG合成增強而轉運減少。
　　3.營養(yǎng)失調(diào)性脂肪肝的發(fā)病機理
　　肝臟氧化FA的能力有一定限度，酯化FA的能力無限，合成脂蛋白的能力也有一定限度，故脂肪肝的發(fā)病機理，可以由于：(1)FA氧化減少;(2)FA酯化為TG大量增加;(3)脂蛋白合成減少;或三者兼而有之。就營養(yǎng)失調(diào)性脂肪肝而言，主要與合成脂蛋白的Apo-B及磷脂的相對性或**性減少有關，茲分述如下。
　　膽堿或甲基供體相對性或**性不足：血漿中磷脂主要來源于肝臟，亦由肝攝取代謝，磷脂的成分主要為卵磷脂，次為腦磷脂。肝臟合成磷脂減少時，亦不能有效地合成脂蛋白。磷脂的基本結構如下式：
　　上式中X代表由乙醇衍化的基團，如此基團為膽堿，則構成磷脂酰膽堿即卵磷脂，如此基團為乙醇胺，則構成磷脂酰乙醇胺即腦磷脂。由上式可知：(1)膽堿缺乏時，卵磷脂合成減少;(2)磷脂酰乙醇胺可通過甲基化(-CH3)衍生為膽堿，絲氨脫羥基(-COOH)后再甲基化亦可形成膽堿。故缺乏甲基供體(如蛋氨酸或甲硫氨酸)時，可影響膽堿進而影響磷脂及脂蛋白的合成。動物實驗已表明：在飼料中加入乙醇胺或甲基供體的競爭物，或同時減少合成甲基所需的前體物質(zhì)如葉酸、維生素B12等，均可致膽堿合成減少，誘發(fā)脂肪肝。
　　必需脂酸相對性或**性不足：磷脂中的脂酸多為不飽和的多烯脂酸，機體自身不能合成，必需由食物中攝入，故稱必需脂酸，如其攝入減少或吸收不良，則磷脂合成減少。膽固醇酯中的脂酸亦為多烯脂酸，故膽固醇可與磷脂競爭必需脂酸，長期進食高膽固醇膳食，如不相應增加必需脂酸供給，亦可導致磷脂合成減少及脂蛋白形成障礙。
　　合成Apo-B的氨基酸相對性或**性不足：長期低蛋白飲食，氨基酸攝入不足或吸收不良，缺乏合成Apo-B所需的氨基酸，如精氨酸、蘇氨酸、亮氨酸、異亮氨酸等，以致肝RER合成Apo-B減少。Apo-B分子結構具有疏水性和親水性基團，其非極性基團與疏水性較強的TG、膽固醇酯作用，構成脂蛋白的核心，其極性基團則作用于磷脂、膽固醇，構成脂蛋白的表層，可見Apo-B是連接脂質(zhì)成分的樞紐，是構成脂蛋白的關鍵部分，由其所構成的脂蛋白，保證了TG轉運的穩(wěn)定性與可溶性。一旦Apo-B生成不足，必然引起脂蛋白的形成障礙，以及TG在肝內(nèi)的沉積;這種情況*常見于引起營養(yǎng)不良的有關疾病。
　　4.營養(yǎng)失調(diào)性脂肪肝的臨床表現(xiàn)與診斷
　　本病多有營養(yǎng)失調(diào)相關疾病的病史及其臨床表現(xiàn)，如攝入營養(yǎng)過�；虿黄胶猓�吸收不良綜合征，慢性消耗性疾病等。輕癥患者一般無臨床表現(xiàn)，中、重度者多呈慢性肝病非特異性癥狀，如乏力、納差、惡心、腹脹、右下腹不適或疼痛等，重癥患者可出現(xiàn)輕度黃疸、營養(yǎng)不良性浮腫及多種維生素缺乏癥。肝臟呈輕、中度腫大，邊緣鈍，質(zhì)地中等。血清轉氨酶(ALT、AST)、γ-谷氨酰轉肽酶(γ-GT)及堿性磷酸酶(ALP)可呈輕、中度增高;重癥患者血清總膽紅素含量可超過正常值。營養(yǎng)失衡者常見高甘油三酯血癥、高膽固醇血癥及高脂酸血癥，營養(yǎng)不良者常見低脂血癥，主要為血漿磷脂含量減少，或伴低蛋白血癥。染料排泄試驗(ICG)異常。診斷宜根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查及影像學檢查進行綜合判斷，B超及/或CT檢查對臨床診斷有重要參考價值，在B超引導下肝穿刺活體組織學檢查可資確診。本病在糾正營養(yǎng)失調(diào)后，肝內(nèi)沉積的脂肪可逐漸消退趨于正常，若同時伴有肝細胞炎癥、壞死病變者，可發(fā)展至肝纖維化，進展至者少見。

        責任編輯：小徐     m.atm-sprinta.com    2010-4-12 16:13:38

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